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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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不可忽视的是，教育部党组召开会议，部署开展教育部直属系统学习教育，要求紧紧围绕教育强国目标，坚持学查改一体推进，高标准高质量落实好学习教育各项任务；坚持读原著、学原文、悟原理，切实把学习成果转化为谋划实施教育发展“十五五”规划、加快推进教育强国建设的具体举措，以实干实效服务中国式现代化建设。
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